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癌細胞也有克星—魯卡帕尼特效抑制劑

發布者:艾美捷科技    發布時間:2021-12-02     
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魯卡帕尼(Rucaparib)是一種靶向聚ADP-核糖聚合酶(PARP)的抑制劑,可阻斷參與修復受損DNA的PARP酶活性。當PARP的功能得到抑制,那些同時具有受損BRCA基因的癌細胞DNA不太可能得到修復,于是可導致癌細胞死亡,并可能減緩或停止腫瘤生長。

 

Rucaparib是酶分析中最有效的PARP抑制劑(Ki,1.4nM),也是AG14644的一種可能的N-去甲基化代謝物。Rucaparib的放射致敏作用是由于下游抑制NF-κB的激活,并且與SSB修復抑制無關。Rucaparib可以靶向由DNA損傷激活的NF-κB,并克服經典NF-κB抑制劑觀察到的毒性,而不會影響其他重要的炎癥功能。Rucaparib在透化D283Med細胞中以1μM的濃度抑制97.1%的PARP-1活性。

Rucaparib

PARP-1活性

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CAS號283173-50-2
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分子量384.24
純度>99%
外觀黃色結晶固體;顆粒或粉末
溶解性溶于DMSO
運輸與保存方法常溫運輸;-20℃保存

 

Naturecommunications正文引用:

 

Naturecommunications正文引用

 

摘要

準確識別對聚(ADP-核糖)聚合酶抑制劑(PARPi)治療有反應的高級別漿液性卵巢癌(HGSOC)患者具有重要的臨床意義。在這里,我們展示了定量BRCA1甲基化分析提供了對臨床前模型和卵巢癌患者中PARPi反應的新見解。評估了12個HGSOC患者來源的異種移植物(PDX)對PARPirucaparib的反應,在化學初始BRCA1/2突變的PDX中觀察到可變的劑量依賴性反應,而在缺乏DNA修復途徑缺陷的PDX中沒有反應。在BRCA1甲基化PDX中,所有BRCA1拷貝的沉默預測rucaparib反應,而雜合甲基化與耐藥性相關。分析21BRCA1甲基化鉑敏感復發性HGSOC(ARIEL2第1部分試驗)證實純合子或半合子BRCA1甲基化可預測rucaparib的臨床反應,并且在暴露于化療后可能發生甲基化丟失。因此,治療前活檢中的定量BRCA1甲基化分析可以識別最有可能受益的患者,并促進PARPi治療的定制。

 

Naturecommunications正文引用

Rucaparib-4.jpg

 

其他參考文獻

[1]Thomas HD, et al. Preclinical selection of a novel poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor for clinical trial. Mol Cancer Ther, 2007, 6(3), 945-956.

[2Hunter JE, et al. NF-κB mediates radio-sensitization by the PARP-1 inhibitor, AG-014699. Oncogene, 2012, 31(2), 251-264.

[3]Daniel RA, et al. Central nervous system penetration and enhancement of temozolomide activity in childhood medulloblastoma models by poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor AG-014699. Br J Cancer, 2010, 103(10), 1588-1596.

[4]Daniel RA, et al. Inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase-1 enhances temozolomide and topotecan activity against childhood neuroblastoma. Clin Cancer Res, 2009, 15(4), 1241-1249.

 

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